新鲜的见解脂肪

我们一直明白,脂肪是人体的主要储能组织。然而,现在越来越明显,脂肪组织是一个主要的罹患器官,细胞信号传导蛋白生产发病发挥重要作用在新陈代谢,喂养行为,调节葡萄糖和胰岛素控制(Singla Bardoloi & Parkash 2010;Al-Suhaimi & Shehzad, 2013)。

科学家们知道很多关于脂肪如何影响我们的新陈代谢。他们也收集新见解的FTO基因(脂肪量和肥胖相关),是“脂肪和健康,”极端运动和节食计划的影响,以及故意减肥后体重反弹。让我们更详细地看看这些问题。

发病:瘦素、脂联素和Visfatin

脂肪是如何影响我们身体的生物?首先,白色脂肪组织(皮下)和附近的皮肤下身体器官(内脏)分泌信号分子称为发病(Kwon & 2013年2月)。这些分子形成生物活性蛋白质深入参与食物摄入,脂肪存储、代谢紊乱和pro -抗炎过程(Al-Suhaimi & Shehzad 2013)。

发病与肝脏、脑、肌肉、免疫系统和其他脂肪组织(Kwon & 2013年2月)。三个发病有显著的健身优点:瘦素,adioponectin和visfatin。
这是为什么他们每个人的问题:

瘦素

瘦素,其名字来源于希腊leptos(薄),在体内有几个角色,包括生长、免疫系统调控和胰岛素敏感性控制(Al-Suhaimi & Shehzad 2013;Singla Bardoloi & Parkash 2010)。瘦素是由脂肪组织分泌的一组蛋白质,帮助控制体重调节我们的新陈代谢。

瘦素是直接参与引发我们的决定有一个零食,称为代谢行为。这使瘦素基本在控制能量消耗和控制食欲。肥胖的人被发现在他们的血浆瘦素水平升高(Paracchini Pedotti & Taioli 2005),伴随着减少大脑中瘦素的行动。虽然这功能障碍是有趣的,但还不清楚实际上导致肥胖(Singla Bardoloi & Parkash 2010)。未来的研究需要。

脂联素

脂联素帮助调节代谢稳态(或资产)。这个分子参与胰岛素敏感性增强,抗炎作用,防止动脉粥样硬化(Al-Suhaimi & Shehzad 2013)。在精益人脂联素水平高,已被证明能够改善肝脏胰岛素的行动和葡萄糖吸收在骨骼肌和肝脏(Singla Bardoloi & Parkash 2010)。脂联素也有助于保护血管(Singla Bardoloi & Parkash 2010)。

Singla和他的同事注意到,生产和血液中脂联素的浓度降低,人们变得肥胖。这可能有助于解释为什么低脂联素水平与肥胖相关伴随心血管损害的风险增加(Singla Bardoloi & Parkash 2010)。

Visfatin

Visfatin adipokine蛋白质激素,是提高腹部肥胖和2型糖尿病存在(Beltowski 2006)。Visfatin,由内脏脂肪,刺激pre-adipocytes成熟脂肪细胞的成熟,诱发的积累甘油三酸酯(体内储存的脂肪形式)和加速甘油三酯合成葡萄糖。

Beltowski指出visfatin越高水平观察与肥胖可能反映了身体补偿维持血糖。这表明visfatin施加的一种有益的降糖效果通过刺激葡萄糖利用率在外围组织(Beltowski 2006)。虽然它看起来像visfatin防止与肥胖相关的疾病,还需要更多的研究来确定这种adipokine可以用于治疗肥胖(Beltowski 2006)。

关于FTO基因的新见解和体育活动

在2007年,超过38000的大型研究欧洲人发现FTO基因及其链接到一个倾向糖尿病和肥胖(Frayling et al . 2007年)。直到最近,一直没有研究体育活动在FTO基因的影响(见图2),但今年改变了出版的Food4me研究(Celis-Morales et al . 2016年),对私人教练的深远影响。

与743名女性和537名男性(平均年龄为40),Celis-Morales和他的同事们收集了身体活动数据与加速度计为两周。研究发现,人们实现10到每周90分钟的剧烈体育活动缓解FTO基因型对肥胖的影响的措施。相比之下,人们需要150 - 300分钟的中等强度运动减少FTO基因型和肥胖之间的关系。

关键信息:身体活动是有效的管理体重的人的遗传素质obesity-contradicting决定论的观点,我们不能做任何关于肥胖的遗传影响。

新见解“胖但适合”

医学科学越来越感兴趣的是肥胖的想法但健康。反过来,这是一个重要的考虑运动专业人士。代斯普利司(2015)说,我们必须注意,大多数人在fat-but-fit类别在超重/ moderate-obesity感觉他们不是那些极端肥胖。Fat-but-fit少人内脏脂肪组织(见图1)对于一个给定的比fat-but-unfit人身体质量指数。此外,代斯普利司指出,一些改变生活方式的研究,结合一个耐力运动项目表明,它能诱导选择性失去腹部脂肪和脂肪体重没有变化。

最后,代斯普利司强调从久坐行为改变到体力活动的生活方式已经被证明可以打开许多基因的表达蛋白质参与结构、生理和代谢适应。这些变化提供cardio-protection,无论减肥。

向客户强调关键信息(重要):争取更好的健康可能比争取一个遥不可及的“模型”的人物。

后续在“节食让你变胖!如何?”

在我们之前的专栏中,我们报道了一项研究14最大的输家参赛者(女性6人,8)后的6年展示了大量的重量会迷失在四周运动/营养干预(2016年Kravitz)。

令人惊讶的是,在6年随访,参与者的静息代谢率显著低下(2016年Kravitz)。(这些发现产生激烈的讨论在2016年想法®世界大会在洛杉矶)。许多健身优点和运动的科学家指出,这项研究清楚地显示了伤害的试图用极端失去大量的重量自然运动和节食。

关键信息:渐进的,合理的减肥会导致开发新的、健康的行为,防止体重反弹。

新见解后激素水平异常故意减肥

Stohacker和同事(2014)完成系统回顾的研究评估改变瘦素,饥饿激素(一种强有力的刺激食欲的激素)和胰岛素敏感性在减肥期间,和测试这些变化和体重恢复之间的关系。在临床减肥试验,根据审查,既不降低瘦素和胰岛素敏感性也增加胃促生长素可靠地预测随后的体重反弹。

Stohacker等人提出,未来的研究需要确定是否有“集团效应”的激素(包括瘦素,饥饿激素,胰岛素,肽YY,缩胆囊素、糊精和glucagon-like peptide-1)体重反弹。现在,研究人员建议我们关注改变环境,促进体重增加(称为致胖环境)。这些环境,这是很常见的在世界范围内,功能缺乏活动的机会,很少有娱乐人行道或循环路径;快餐的诱惑无处不在;大量的含糖饮料,点心和甜点;和大份量最多的餐馆。

总结的想法

如此多的新研究和新理解脂肪,一条消息导致健身专家的方式:从久坐行为变化的体力活动的生活方式有很多好处。开始,继续前进!