减脂生理学

肥胖似乎是文明人的敌人——尤其是久坐不动的人。然而，我们不能没有它。

脂肪在细胞膜的结构和灵活性中起着关键作用，它有助于调节物质通过细胞膜的运动。特殊类型的脂肪，被称为二十烷类它们会发出类似激素的信号，对许多身体系统施加复杂的控制，主要是那些影响炎症或免疫功能的系统。

当然，脂肪最广为人知的功能是储存能量。脂肪的能量储存能力是碳水化合物的两倍多(每克9卡路里vs每克4卡路里)。据估计，瘦的成年男性在脂肪中储存了大约131,000卡路里(Horowitz & Klein 2000)，足够让普通人活65天。

对于健身专业人士来说，最主要的担忧是身体的脂肪储存功能工作得太好，囤积不必要的脂肪，使人们不健康，对自己的外表很在意。了解脂肪在体内的运动方式可以帮助私人教练与客户一起减少多余的身体脂肪，提高运动成绩。

脂肪酸到肌肉的旅程

的脂肪细胞

脂肪主要存在于被称为脂肪细胞．大多数脂肪细胞位于皮肤(皮下脂肪)和重要器官(内脏脂肪)周围(和保护)的区域。几乎所有脂肪细胞中的脂肪都以脂肪的形式存在甘油三酯(TAGs或甘油三酯)。每个TAG由一个主链(甘油)和三个脂肪酸尾组成(见图1)。

根据能量的供应和需求，脂肪细胞可以从血液中储存脂肪或将脂肪释放回血液。我们进食后，当能量供应充足时，荷尔蒙胰岛素将脂肪酸保持在脂肪细胞内(Duncan et al. 2007)。在禁食几小时后或(特别是)运动期间，胰岛素水平往往会下降(见图2)，而其他激素的水平，如肾上腺素身高(肾上腺素)。

当肾上腺素与脂肪细胞结合时，TAG的储存过程称为脂类分解(Duncan et al. 2007)，它将脂肪酸与其甘油主干分离。脂肪分解后，脂肪酸和甘油可以离开脂肪细胞进入血液。

血液中的脂肪酸

因为脂肪不易溶于水，它需要一种蛋白质载体来保持它在血液的水基环境中均匀悬浮。血液中脂肪的主要蛋白质载体是白蛋白(Holloway et. al. 2008)。一个白蛋白蛋白可以携带多种脂肪酸通过血液到肌肉细胞(Horowitz & Klein 2000)。在非常小的血管中(毛细血管)包围肌肉，脂肪酸可以从白蛋白中去除并进入肌肉(Holloway et al. 2008)。

脂肪酸从血液进入肌肉

脂肪酸必须通过两个屏障才能从血液进入肌肉。第一个是毛细血管的细胞壁(称为毛细血管壁)内皮)，其次是肌肉细胞膜(称为肌细胞膜)肌纤维膜)．脂肪酸通过这些屏障的运动曾被认为是极其迅速和不受控制的(Holloway et al. 2008)。最近的研究表明，这一过程并不像以前认为的那么快，脂肪酸需要在内皮和肌膜上存在特殊的结合蛋白才能通过(Holloway et al. 2008)。两种对脂肪酸运输到肌肉细胞很重要的蛋白质是FAT/CD36和FABPpm。

肌肉内脂肪的两种命运

一旦脂肪进入肌肉，一种叫做辅酶A(CoA)被添加到脂肪酸中(Holloway et al. 2008)。CoA是一种转运蛋白，它维持脂肪酸进入肌肉的内流，并为脂肪酸的两种命运之一做好准备:

• 氧化(从分子中除去电子)来产生能量或
• 肌肉内储存(Holloway et al. 2008;Shaw, Clark & Wagenmakers 2010)

运动时进入肌肉的大部分(80%)脂肪酸被氧化为能量，而餐后进入肌肉的大多数脂肪酸被重新包装成tag，并以脂滴的形式储存在肌肉中(Shaw, Clark & Wagenmakers, 2010)。储存在肌肉中的脂肪酸叫做intramyocellular甘油三酯(IMTAGs)或肌内脂肪．

慢肌纤维(慢氧化纤维)中储存的IMTAGs是快肌纤维中的两到三倍(Shaw, Clark & Wagenmakers 2010)。Shaw和他的同事们注意到，尽管这种IMTAG供应只占体内总脂肪储存的一小部分(1%-2%)，但运动生理学家对它非常感兴趣，因为它是一种代谢活性脂肪酸底物，特别是在耐力运动等能量消耗增加的时期使用。

脂肪酸燃烧能量

在肌肉中燃烧能量(氧化)的脂肪酸可以直接来自血液或IMTAG储存。脂肪酸要被氧化，它们必须被运输到细胞的线粒体中(见图3)线粒体是一种功能类似细胞发电厂的细胞器;它处理脂肪酸(和其他燃料)，以创造一种易于使用的能量货币(ATP)，以满足肌肉细胞的能量需求。

大多数脂肪酸通过线粒体转运肉碱的航天飞机(Holloway et al. 2008)，它使用两种酶和肉碱(一种类似氨基酸的分子)来进行转运。其中一种酶叫做肉碱棕榈酰转移酶I(CPT1)。CPT1可能与一种相同的蛋白质(FAT/CD36)一起工作，用于将脂肪酸从血液中带入肌肉细胞(Holloway et al. 2008)。脂肪酸一旦进入线粒体，就会通过几种酶促途径被分解，包括机会,三羧酸(TCA)循环和电子传递链-产生ATP。

单次运动中的脂肪酸氧化

在运动开始时，更多的血液流向脂肪组织和肌肉(Horowitz & Klein 2000)，从脂肪组织释放更多的脂肪酸，并将更多的脂肪酸输送到肌肉。

运动强度对脂肪氧化有很大影响。我们在低强度到中等强度的运动中燃烧最多的脂肪——也就是说，当耗氧量在最大耗氧量的25%到60%之间时(Horowitz & Klein 2000)。在非常低的运动强度(25% VO2max)下，运动中使用的大部分脂肪酸来自血液(Achten & Jeukendrup 2004)。随着运动强度增加到中等强度(VO2max的60%左右)，大部分被氧化的脂肪酸似乎来自IMTAG商店(Horowitz & Klein 2000)。

在较高的运动强度下(>70% VO2max)，总脂肪氧化低于中等强度下观察到的水平(Horowitz & Klein 2000)。脂肪酸氧化的减少伴随着碳水化合物分解的增加，以满足运动的能量需求(Horowitz & Klein 2000)。

我们经常过度强调在一次运动中脂肪酸对卡路里燃烧的贡献。同样重要的是，如果你正在帮助客户实现他们的减肥目标，考虑从一轮运动中恢复过来，以及训练适应反复的运动。

恢复过程中消耗的能量和脂肪

在我们完成运动后，我们的身体仍然需要燃烧更多的能量，主要是帮助肌肉细胞恢复和补充失去的糖原。这种升高的代谢率被称为运动后过量耗氧量(EPOC)，似乎在高强度运动后效果最好(见图5)(Sedlock, Fissinger & Melby 1989)。例如，高强度间歇训练(HIIT)后的EPOC高于长时间低强度运动(Zuhl & Kravitz 2012)。抗阻训练后EPOC也很显著(Ormsbee et al. 2009)，抗阻训练在很大程度上扰乱了工作肌细胞的稳态，这意味着需要更多的能量才能将收缩肌细胞恢复到运动前的水平。在偏心运动后，EPOC升高的时间尤其长，因为这种活动产生了对细胞修复和蛋白质合成的更高需求(Hackney, Engels & Gretebeck 2008)。许多研究还表明，EPOC期间脂肪氧化率上升(Achten & Jeukendrup 2004;Jamurtas等人，2004;Ormsbee et al. 2009)。相比之下，在高强度的运动中，如HIIT和抗阻训练，脂肪酸的使用可能低于中等强度的耐力训练;然而，高强度运动和重量训练可以通过EPOC增加脂肪酸氧化来弥补这一缺陷。

适应运动，提高脂肪的使用

与未受过训练的人相比，受过训练的人在相同的绝对运动强度(速度或功率输出)和相同的相对运动强度(最大摄氧量%)下可以消耗更多的脂肪(Achten & Jeukendrup 2004)。有趣的是,脂类分解(脂肪分解释放脂肪酸)和脂肪细胞释放脂肪在未受过训练的人和受过训练的人是相同的(Horowitz & Klein 2000)。这表明，受过训练的人能够更好地燃烧脂肪，是因为肌肉吸收和利用脂肪酸的能力不同，而不是因为脂肪细胞释放脂肪酸的能力。在训练过的肌肉中，提高脂肪利用率的适应性既可以提高肌肉和线粒体的脂肪酸利用率，也可以提高氧化脂肪酸的能力。

脂肪酸的可用性

运动使特定的蛋白质向肌肉和线粒体输送更多的脂肪酸。运动还会增加肌膜和线粒体膜上的FAT/CD36的数量(Holloway et al. 2008)，并提高线粒体膜上的CPT1 (Horowitz & Klein 2000)。这些蛋白质一起促进脂肪运输到肌肉和线粒体，用于提供能量。

运动也可能导致肌内脂滴的变化，其中含有通常位于线粒体附近的IMTAGs (Shaw, Clark & Wagenmakers 2010)。这种接近使得脂肪酸从脂滴有效地释放到线粒体。

运动训练也通过使脂滴与线粒体更紧密地吻合来提高IMTAG的可用性。这增加了更快速地将脂肪酸运输到线粒体的表面积(Shaw, Clark & Wagenmakers 2010)。运动也可能增加IMTAG的总门店(Shaw, Clark & Wagenmakers, 2010)。

另一个可以提高脂肪酸可用性的训练适应性是肌肉内小血管数量的增加(Horowitz & Klein 2000)。记住，脂肪酸可以通过非常小的毛细血管进入肌肉。增加肌肉周围的毛细血管数量可以增加脂肪酸输送到肌肉中。

脂肪酸分解

imtag在运动时很容易提供能量，因为它们已经存在于肌肉中。训练有素的运动员在运动中有效使用IMTAGs的能力有所提高(Shaw, Clark & Wagenmakers 2010)。运动员的IMTAG存储量也往往比久坐不动的人大。有趣的是，超重和肥胖的人也有高水平的imtag，但不能像运动员那样在运动中使用它们(Shaw, Clark & Wagenmakers 2010)。

那么为什么肥胖的人不太能使用IMTAGs呢?这并不是因为他们的线粒体不能正确地利用脂肪酸(Holloway et al. 2008)。这可能是因为肥胖者每单位肌肉的线粒体数量较少——也就是说，他们的线粒体密度较低(Holloway et al. 2008)。运动增加线粒体密度(Horowitz & Klein 2000;Zuhl & Kravitz 2012)，并提高燃烧脂肪的能力，这对有减肥目标的人有益。

耐力训练通过提高脂肪酸对肌肉和线粒体的可用性以及增加脂肪酸氧化，有效地提高身体利用脂肪酸的能力(Horowitz & Klein 2000)。HIIT训练可以产生类似的脂肪燃烧适应性，同时需要更少的锻炼和更少的总时间投入(Zuhl & Kravitz 2012)。

实际应用

私人教练不应该只是试图在一次运动中最大限度地提高脂肪氧化，而是应该设计出旨在提高肌肉适应能力的锻炼计划，从而提高客户氧化脂肪酸的能力。运动专业人士应该包括间歇性和耐力训练计划，这可以提高线粒体密度和脂肪氧化(Zuhl & Kravitz 2012)。此外，有规律的、逐步增加的抗阻训练项目将提高EPOC和运动后脂肪氧化。培训师应该鼓励客户在“非高强度训练日”进行低强度到中等强度的运动(如步行和骑自行车)，以增加热量赤字，并支持训练日之间的肌肉适应。

Mike Deyhle, CSCS，阿尔伯克基新墨西哥大学运动科学硕士研究生。他对神经和骨骼肌生理学感兴趣，特别是骨骼肌损伤、代谢、疲劳和运动训练/去训练。

Christine Mermier博士是阿尔伯克基新墨西哥大学运动科学项目的助理教授和运动生理学实验室主任。她的研究兴趣包括运动对临床患者、女性和老年人的影响，以及高海拔生理学。

Len Kravitz博士是运动科学的项目协调员，也是新墨西哥大学阿尔伯克基分校的研究员，在那里他获得了年度杰出教师奖。2008年，他荣获Can-Fit-Pro终身成就奖，并获得2010年水上运动协会全球奖。

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