衰老和心血管疾病:运动救援!

人类与其他灵长类动物相比是长寿的。例如黑猩猩,有大约13年和78.5年的寿命在2009年美国出生的婴儿(普林格尔2013)。为什么这么大的差距呢?普林格尔说疫苗、抗生素、环境卫生、全年和获取营养的蔬菜和水果给我们一个巨大的优势我们类人猿表兄弟,也获得抵抗病原体的能力,刺激我们的环境。

研究人员发现,运动的能力改善心血管健康可以差距进一步扩大。本月的专栏检查当前研究运动在衰老和心血管系统的作用。

心血管疾病、氧化应激、炎症和老化

心血管疾病(CVD)是世界上的头号死因,负责所有死亡人数的31% (2016)。心血管疾病心脏和血管的疾病导致心脏病,中风,高血压,外周动脉疾病、风湿性心脏病、先天性心脏病和心力衰竭(2016)。年龄是心血管疾病的主要危险因素(海豹、雅布伦斯基& Donato 2011)。

Gliemann尼伯格& Hellsten(2016)解释说,老化导致增厚和硬化墙壁的大血管,从而减少心血管功能通过一个障碍内皮功能障碍。如果老化和内皮功能障碍,携手并进,顺理成章地,最大限度地减少这种障碍可能提高寿命。

内皮有什么重要?这层薄薄的血管内皮细胞(见图1)是管理的核心血管张力即:,maintaining the optimal balance (between constrictor and dilator influences) that blood vessels need to sustain life. Dysfunctions in the endothelium are characterized by declining production of vasodilators, particularly nitric oxide (Seals, Jablonski & Donato 2011). This shortage of vasodilators is a key early step in the development of atherosclerosis (plaque buildup in the arteries).

Gliemann动脉粥样硬化及其同事注意另一个因素:氧化应激。研究人员解释,衰老和动脉粥样硬化斑块的增长伴随有害水平上升活性氧在内皮(ROS)。人类长寿,不幸的是这种情况当我们衰老的身体失去赚更多的抗氧化剂的能力来中和活性氧。从本质上讲,氧化应激反映身体的无力消除活性氧。

氧化应激和内皮功能障碍产生慢性,lowgrade,有害的炎症(炎症化学物质太多和太少的消炎药)的血管系统。慢性炎症与疾病风险增加有关,可怜的物理功能和死亡率(森林et al . 2012年)。

练习:最好的进攻和防守

Gliemann和同事说心肺运动主要影响血管内皮功能,因为这样的活动提高vasodilator-to-vasoconstrictor平衡,减少影响力制药厂和氧化应激,并鼓励新的骨骼肌毛细血管的增长。运动一直是显示导致血管结构和功能上的改进(Gliemann Nyborg & Hellsten 2016)。例如,减少内皮一氧化氮是最小化甚至逆转有氧运动。有趣的是,科学家们现在发现专门的分子机制和信号通路引起这个改进。

至于慢性炎症,伍兹et al .(2012)得出结论,论述运动对身体脂肪与运动性降低血清炎症标记物。研究人员补充说,内脏脂肪,特别是产生促炎导致全身炎症的蛋白质。研究人员说心肺锻炼也可以增加肌肉的生产专业细胞因子,分子信使调节各种炎症反应来控制身体对疾病的反应和感染。

更重要的是,增加心肺锻炼迷走神经的语气,这可能降低全身炎症(森林et al . 2012年)。迷走神经的基调是迷走神经的静息状态的调控机制在大多数人体的内部器官系统,如心脏、肺、眼睛、腺体和消化道。

活动的关键作用

越来越多的证据表明,运动和更高水平的身体活动发挥关键作用在打击疾病,延长生命周期,提高整体生活质量。在分子水平上,有氧运动可以减少氧化应激和炎症反应,改善血管功能和心血管健康。以人群为基础的队列研究的661137名男性和女性(年龄中位数:62)从美国和欧洲,Arem et al。(2015)认为会议最低(即运动指导方针。,150–300 minutes of moderate-intensity or 75–150 minutes of vigorous-intensity aerobic activity weekly) provides a substantial benefit for postponing mortality and lowering the risk of adverse cardiac events. Let's keep our clients moving!